Comité scientifique :
Dr David ATTIAS (Toulouse)
Pr Atul PATHAK (Luxembourg)
Pr Pierre SABOURET (Paris)
13h45 : Ouverture du congrès
Pr Atul PATHAK (Luxembourg)
14h00 : Burning questions
Modérateurs : Pr Xavier GIRERD (Paris), Pr Vincent ESNAULT (Nice)
Echange avec les experts :
16h00 : Conférence débat
Modérateur : Pr Atul PATHAK (Luxembourg)
09h00 : TSIC : Des évidences aux solutions cliniques
Avec le soutien institutionnel de Be Ys
Modérateur : Dr Thierry GARBAN (Carquefou)
09h45 : La PA anormale dans les recommandations
Avec le soutien institutionnel de HAC Pharma
Modérateurs : Pr Olivier HANON (Paris) & Dr Yara ANTAKLY (Paris)
11h15 : Mes trucs et astuces pour l’HTA
Avec le soutien institutionnel de Leurquin Mediolanum,
Modérateurs : Pr Xavier Girerd (Paris) & Pr Vincent Esnault (Nice)
13h15 : Les TMO et le risque cardio-métabolique et rénal
Avec le soutien institutionnel de Novo Nordisk
Modérateurs : Pr Vincent ESNAULT (Nice) & Dr Pierre SABOURET (Paris)
14h15 : Dénervation rénale, révolution en marche
Avec le soutien institutionnel de Recor Medical
Modérateurs : Pr Kostas TSIOUFIS (Athènes, Grèce) & Dr Lucas LAUDER (Bâle, Suisse)
15h15 : Session commune : A.C.C.A., L’Amicale des Cardiologues de la Côte d’Azur
Modérateurs : Dr Julien ADJEDJ (St Laurent du Var) & Dr Philippe DURAND (St Laurent du Var)
16h45 : Innovations en lipidologie
Avec le soutien institutionnel d’Organon
Modérateurs : Pr Victor ABOYANS (Limoges) & Dr Pierre SABOURET (Paris)
17h30 : Programme Super DREAM : Updates in renal denervation : Meet the experts
Modérateurs : Pr Kostas TSIOUFIS (Athènes, Grèce) & Dr Lucas LAUDER (Bâle, Suisse)
10h30 : Synthèse du congrès
Modérateurs : Dr Pierre SABOURET (Paris), Pr Atul PATHAK (Luxembourg), Pr Xavier GIRERD (Paris) & Pr Olivier HANON (Paris)
12:00 Fin du congrès
Bonjour, je suis le professeur Atul Pathak et je vais vous synthétiser en quelques minutes la session autour de la déprescription. La déprescription c’est quoi ? C’est finalement réduire le nombre de médicaments, mais c’est aussi réfléchir à une prescription juste, une prescription raisonnable et cela repose en premier lieu sur la réévaluation de l’ordonnance. Cette réévaluation de l’ordonnance va nous permettre de voir si les médicaments prescrits ont toujours une balance bénéfice risque en faveur de la poursuite de la prescription.
Le 2e temps, c’est chez qui doit-on déprescrire ? En fait chez tous les patients. Mais il y a bien sûr des patients qui sont plus enclins à la déprescription : les sujets âgés, les sujets polypathologiques, les sujets polymédiqués et notamment par exemple les insuffisants cardiaques ou les patients qui souffrent de maladie rénale chronique.
Quand déprescrire ? Eh bien, à tout moment, chaque réunion médicale peut faire l’objet d’une concertation avec le pharmacien, avec des spécialistes, pour décider de la meilleure optimisation de cette prescription. La déprescription, c’est un outil qui permet non seulement d’améliorer l’adhésion puisqu’on va permettre, on va optimiser le nombre de traitements, les combinaisons. C’est une stratégie qui permet de réduire le risque d’effets indésirables et dans la littérature, on a rappelé qu’un grand nombre d’effets indésirables étaient évitables et étaient évitables en faisant attention à ce que les docteurs prescrivaient.
Et puis la pertinence aussi de cette déprescription, elle est liée à l’évolution de nos patients. Nos patients vieillissent, ils ont une altération de leurs émonctoires, ils ont une pharmacocinétique, une pharmacodynamique qui change. Et cela justifie là aussi cette activité de déprescription.
Pour clôturer cette session, il y a eu beaucoup de discussions sur un essai qui est un véritable essai randomisé chez des hypertendus âgés en institution chez lesquels on a comparé l’intérêt de la déprescription par rapport à la prise en charge en soins courants. Et cette déprescription pas à pas a été réalisée chez des hypertendues très âgées. Elle a entraîné une élévation attendue de la pression artérielle, mais par contre aucune différence en terme d’événements, de morbidité, de mortalité. Autrement dit, en réduisant la charge des médicaments antihypertenseurs chez les patients en institution, on n’augmente pas le risque d’événement et on améliore leur qualité de vie.
Donc bien sûr, il faut prescrire, il faut prescrire juste, mais il ne faut pas juste prescrire, il faut penser à la déprescription.
J’ai fait une synthèse des recommandations européennes de l’ESH, la Société européenne d’hypertension artérielle de 2023, Société européenne de cardio ESC 2024 et recommandations américaines de l’HAAC 2025 sur l’hypertension artérielle.
Alors tout d’abord, le diagnostic d’hypertension artérielle, c’est à partir de 140 ou 90 en Europe, 130 ou 80 aux États-Unis. Systématiquement, on fait de l’automesure ou de la MAPA pour confirmer le diagnostic et on s’en aide au moment du suivi d’un hypertendu, c’est dans les recommandations, les 3 disent la même chose. Sur la mesure de la pression artérielle, elle se fait en position assise avec un brassard humérale. Rechercher une hypotension orthostatique à la première consultation et traquer la fibrillation atriale.
Les règles hygiéno-diététiques comportent une nouveauté, c’est l’augmentation des apports potassiques dans les 3 recommandations, c’est-à-dire on peut remplacer le sel habituel par des sels de potassium, sauf chez l’insuffisant rénal ou le patient qui a des traitements hyperkaliémiants.
Le reste des mesures hygiéno-diététiques, on les connaît, elles n’ont pas changé. Les objectifs thérapeutiques c’est de faire baisser la pression artérielle en-dessous de 130 pour la systolique et de 80 pour la diastolique avec une mention spéciale pour des populations à risque et des sujets âgés où on peut être un petit peu moins exigeant. Le traitement : bithérapie d’emblée chez quasiment tout le monde, inhibiteurs du système rénine-angiotensine avec un inhibiteur calcique ou un diurétique thiazidique ou thiazidique like. Revoir le patient tous les mois et se fixer un objectif d’équilibration de de la pression artérielle dans les 3 mois. Si cette trithérapie ne suffit pas, quand on arrive à une trithérapie, on met ces 3 molécules là : inhibiteurs du système rénine-angiotensine, diurétique, thiazidique ou thiazidique like et inhibiteur calcique. La molécule de choix en 4e intention, c’est la spironolactone à la dose de 25 mg par jour ou l’éplérénone et la dénervation rénale a fait son entrée dans ces nouvelles recommandations chez les patients résistants par des équipes spécialisées.
Bonjour, je suis Thierry Garban, cardiologue à Nantes, secrétaire général du syndicat national des cardiologues. J’ai eu le plaisir ce matin de parler de télésurveillance dans l’insuffisance cardiaque avec mon collègue le professeur Atul Pathak.
Aujourd’hui la télésurveillance de l’insuffisance cardiaque, c’est devenu un élément incontournable pour améliorer le parcours du patient. Cette télésurveillance, elle peut se mettre en place aussi bien avec des cardiologues qui travaillent dans des établissements publics, dans des établissements privés ou tout simplement en cabinet de ville.
La télésurveillance, elle permet de diminuer les hospitalisations ou du moins le délai entre la première hospitalisation et la suivante, elle a un impact sur la mortalité. Il y a différentes solutions qui sont disponibles.
Et ce qui est important, c’est de bien phénotyper son patient pour trouver la solution qui va être la plus adaptée en fonction du profil, puisqu’il s’agit de patients en général relativement âgés et qu’il va falloir accompagner. Mais c’est clairement une prise en charge aujourd’hui qui est efficace et qui doit se pérenniser et se développer. Je vous remercie.
Nous avons pu, dans le cadre du Monaco Medical Course, animer une session autour de la télésurveillance chez des patients insuffisants cardiaques et cette session a rappelé les 3 temps forts du développement de la télésurveillance.
Le temps de la croyance aveugle, patients, praticiens mais aussi l’État a de façon très spinale, soutenu le développement de la télésurveillance puisqu’on a, dans notre imaginaire collectif, cette croyance que traiter à distance, traiter tout le monde, traiter des gens qui sont dans les déserts médicaux grâce à la télésurveillance va améliorer le devenir de ces patients.
Le 2e temps était celui de l’évaluation. Au-delà des programmes nationaux comme le programme ETAP, il y a eu des études randomisées où on a comparé la télésurveillance des insuffisants cardiaques à la prise en charge en soins courants. Et systématiquement la télésurveillance avec des outils adaptés a permis de réduire le poids de la maladie avec une réduction notamment des hospitalisations pour l’insuffisance cardiaque et la morbidité liée à cette pathologie, mais aussi la mortalité. On a par exemple évoqué l’intérêt de certaines solutions agiles, flexibles, dynamiques qui ont été associées à un impact important sur le pronostic des insuffisants cardiaques.
3e temps, le temps de l’adoption, puisque vous savez que maintenant la télésurveillance est remboursée, qu’elle est reconnue par décret et qu’elle doit donc faire partie, selon les recommandations, des solutions avec le plus haut niveau de preuve, classe 1A : la télésurveillance de l’insuffisance cardiaque doit être proposée à tous nos patients hospitalisés.
Et donc belle session qui incite qui encourage maintenant les praticiens à s’approprier ces outils pour mieux prendre en charge nos patients insuffisants cardiaques.
Docteur Marilucy Lopez Sublet, je suis interniste à l’hôpital Avicenne Bobigny, Assistance Publique des hôpitaux de Paris, et je travaille dans un centre d’excellence d’hypertension artérielle. Aujourd’hui, je vais vous parler des recommandations de la prise en charge de l’hypertension artérielle pendant la grossesse.
Si la morbi mortalité de la femme en cause directe c’est bien les hémorragies post-partum, l’hypertension artérielle reste encore la 2e cause directe des décès materno-fœtal. Et donc il est important de savoir prendre en charge ces jeunes femmes autour de la grossesse : avant, pendant mais surtout aussi au 4e trimestre, c’est-à-dire après l’accouchement. Une femme jeune avec désir de grossesse ou avant la 20e semaine d’aménorrhée doit être particulièrement prise en charge et traitée. Des cibles tensionnelles pour diminuer à moins de 140 et ou 90 millimètres de mercure. Cette prise en charge doit également faire conscientiser cette femme de l’importance de suivre ces cibles tensionnelles pour avoir le moins de complication, notamment pendant la grossesse.
La 2e étape clé, c’est bien pendant la grossesse où cette surveillance rapprochée, et en cas d’hypertension artérielle chronique ou d’antécédents de prééclampsie, d’HTA gestationnelle, mais bien d’autres facteurs sont à tenir en compte pour éviter les complications et le décès materno fœtal. Il y a différentes classes thérapeutiques qui doivent être utilisées, ainsi que des seuils particuliers, notamment pour dénicher quelles sont les patientes qui présentent des HTA sévères, notamment au-delà de 160 millimètres de mercure en systolique et de 110 millimètres de mercure en diastolique pour décider de traiter immédiatement et hospitaliser ces patientes.
Enfin, le 4e trimestre de la grossesse est bien cette période après l’accouchement qui doit être un moment clé pour suivre également ces patientes, pour essayer de les contrôler au maximum, pas seulement pendant 6 semaines après l’accouchement où certaines d’entre elles pourront voir disparaître leur hypertension, parce qu’elle ne sera pas une hypertension chronique, mais surtout celles qui le deviendront et celles qui devront garder à l’esprit qu’avoir eu un désordre hypertensif de la grossesse et en particulier une prééclampsie les rend vulnérables et à risque d’avoir des complications à moyen et long terme.
Dès lors, ces recommandations qui sont nombreuses aujourd’hui, très hétérogènes, dans leur définition, parfois, dans leur cible tensionnelle peut-être, dans les classes thérapeutiques à privilégier les unes par rapport aux autres je pense que souligne l’importance de cette thématique à devoir voir des évolutions avec des essais des médicaments, versus placebo et versus d’autres types de prise en charge, pour améliorer le devenir non seulement maternel, mais aussi fœtal.
Bonjour, Docteur Marchand Hugo, je suis rythmologue à l’institut Arnault Tzanck qui est à Saint-Laurent du Var et aujourd’hui lors des Monaco Medical Course, on a abordé l’ablation de fibrillation atriale qui est aujourd’hui la stratégie de contrôle du rythme à privilégier chez bon nombre de patients.
Nous avons refait un point sur l’actualisation des recommandations 2024 de la Société européenne de cardiologie qui place cette stratégie d’ablation en grade un, en raison d’une récente étude qui montre une efficacité améliorée par rapport aux antiarythmiques. Cette ablation permet le contrôle des crises dans environ 75% des cas après une procédure, et a été notamment nettement améliorée par les évolutions stratégiques et techniques des années récentes.
En effet, sur le plan stratégique, on sait que pour la fibrillation paroxystique, l’isolation des veines reste la pierre angulaire du traitement et la solution recommandée actuellement pour la fibrillation persistante. Il y a eu des travaux français qui montrent pour la première fois des résultats significatifs dans l’amélioration des succès d’ablation avec notamment le plan Marshall de l’équipe de Bordeaux qui montre une amélioration de la procédure et près de 80 % des patients qui ne récidivent pas leur fibrillation après une procédure.
Tout ceci est étudié avec la radiofréquence. On a désormais des nouvelles énergies, l’électroporation qui, on l’espère, permettront d’avoir des résultats encore meilleurs. Pour le moment, ce n’est pas réellement le cas, mais la plus-value se fait sur la sécurité et la rapidité des procédures qui sont nettement plus courtes et plus sûres avec cette nouvelle énergie que l’on peut donc proposer à des patients peut être plus fragiles ou en tout cas traiter un plus grand nombre de patients.
Quand on sait que cette arythmie a une incidence et une prévalence d’augmentation, cela déjà est un point important et appréciable.
Les dyslipidémies restent un facteur de risque cardiovasculaire majeur. Nous avons maintenant à disposition une panoplie de traitements qui sont efficaces à la fois pour réduire le LDL ou l’APO B, mais également pour réduire les événements cardiovasculaires.
Le petit dernier s’appelle l’acide bempédoïque, enfin arrivé en France alors qu’il avait été autorisé depuis 2020 aux États-Unis. L’acide bempédoïque inhibe l’ATP lyase, donc sur la même voie que L’HMG-CoA réductase qui est inhibée par les statines. Cet acide bempédoïque a bénéficié d’un programme de développement très évolué qui s’appelle le programme CLEAR et en prévention secondaire, notamment le programme CLEAR Outcomes qui a clairement démontré que l’acide bempédoïque, en diminuant de 15 à 20 % le LDL cholestérol, diminue également les événements cardio-vasculaires majeurs, donc la validation est parfaite.
Préférentiellement, il est utilisé chez les patients intolérants aux statines, c’est-à-dire les patients qui ne tolèrent pas des statines, soit hydrophiles, soit lipophiles. Il faut au moins essayer une des 2 dans chaque classe, à toutes les doses possibles. Donc l’acide bempédoïque utilisé chez les patients intolérants aux statines, plutôt en association avec l’ézétimibe puisque ces 2 molécules sont parfaitement tolérées et qu’ensemble elles permettent de baisser de 40 % le LDL cholestérol par rapport au niveau initial. Ces associations fixes seront bientôt disponibles.
Pour l’instant, nous avons des associations libres de l’acide bempédoïque et de l’ézétimibe. La 2e indication de l’ézétimibe et de l’ acide bempédoïque, ça peut être également chez les patients sous statines à dose maximale tolérée, à très haut risque, qui ont besoin d’un LDL très bas et pour lesquels la dose maximale tolérée de statine ne suffit pas et bien on peut intégrer l’ézétimibe et l’acide bempédoïque pour obtenir plus de patients aux objectifs de LDL cholestérol. Ces patients à l’objectif de LDL cholestérol obtenant moins d’événements cardiovasculaires dans le futur.
Donc à nous d’agir en associant de façon intelligente acide bempédoïque/ézétimibe chez les patients intolérants, statines à la dose maximale tolérée, ézétimibe et acide bempédoïque chez les patients qui ne sont pas encore aux objectifs définis par leur risque cardiovasculaire.
L’évaluation du risque est basée soit sur les échelles de risques, ce qui est très bien pour une approche populationnelle, soit sur l’imagerie cardiovasculaire, ce qui à mon avis est préférable pour une approche dite personnalisée.
Le score calcique coronaire est un élément bien validé depuis des années. Il permet de mieux déterminer le risque des patients dits à risque intermédiaire sur les échelles de risques. Mais également chez les patients dits à très haut risque comme l’hypercholestérolémie familiale hétérozygote. Et plus récemment, on a vu qu’il était également discriminant chez les patients qui étaient apparemment à faible risque, toujours sur les échelles score ou score-OP. Et ça permet de déterminer chez ces patients dits à faible risque qui finalement est à risque intermédiaire ou à risque élevé. Donc vous voyez que ce score calcique n’est pas cher, rapide à réaliser, il y a peu d’irradiation, pas besoin d’injection. Et ça permet également de mieux sensibiliser les patients qui sont réticents à prendre un traitement, puisqu’ils visualisent si on leur montre de façon claire le dépôt de calcium sur leur réseau coronaire.
Ce qu’il faut savoir, c’est que le score calcique montre les plaques calcifiées et non pas les plaques dites à haut risque non calcifiées. Mais avant les traitements, il y a un très bon reflet entre le nombre de plaques calcifiées et le nombre de plaques dites à haut risque, raison pour laquelle il est parfaitement valide. Sous traitement par contre, il n’y a pas d’intérêt puisque les plaques non calcifiées vont se calcifier, donc le score calcique va rester stable, voire va augmenter discrètement. On a bien vu donc tout l’intérêt du score calcique pour mieux définir le risque des patients à l’échelle individuelle. Maintenant, il y a beaucoup de travaux à faire, notamment sur les études d’intervention.
À quel niveau faut-il baisser le LDL cholestérol en fonction du score de risque, score calcique. On ne le sait pas parfaitement. On fait des analogies avec des études d’intervention où on connaissait un risque à peu près équivalent. Faut-il mettre de l’aspirine en prévention primaire ? Pour l’instant le risque-bénéfice n’est pas favorable à l’aspirine sauf peut-être chez les patients qui ont une lipo-protéine petit a élevée.
Donc vous voyez, beaucoup de travaux à faire. Il en est de même chez les utilisations de GLP-1 récepteurs agonistes, de SGLT-2 inhibiteurs en fonction des résultats du score calcique. Donc à l’année prochaine peut être pour de nouvelles données.
Je suis Ariel Cohen, Professeur de cardiologie à Sorbonne-Université à Paris Saint Antoine. J’ai donc parlé de la cardiomyopathie atriale, du concept au diagnostic. Je pense que vous avez en tête le risque cardio-embolique de la fibrillation atriale, le risque d’insuffisance cardiaque, la conséquence sur l’oreillette de la fibrillation atriale, la dilatation, la stase, le risque donc embolique. Par contre, la cardiomyopathie atriale a été définie comme une entité dans laquelle il y a un certain degré de dysfonction atriale, et cela inclut la géométrie de l’oreillette, mais également la fonction de l’oreillette, et pas seulement l’oreillette gauche, également l’oreillette droite.
Alors vous me direz, c’est la conséquence de la fibrillation. Et bien non, c’est probablement la cause initiale. Et on aimerait bien pouvoir agir donc en amont de l’apparition de la fibrillation atriale pour prévenir les complications. Comment faire le diagnostic ? C’est compliqué, les biomarqueurs sont en échec. Heureusement, la morphologie de l’électrocardiogramme peut aider avec l’aspect d’hypertrophie de l’oreillette. Et puis l’imagerie a révolutionné l’approche diagnostic avec le volume de l’oreillette, l’altération du strain, la fibrose atriale documentée en IRM et sa conséquence en échographie, qui est l’altération du strain de l’oreillette. Donc il y a des moyens.
Naturellement, vous me direz, on peut donc avoir une classification de la cardiopathie atriale. C’est compliqué parce que, entre le caractère asymptomatique ou non, le caractère réversible ou non, la présence ou non d’une cardiopathie sous-jacente, c’est compliqué. Il n’y a pas d’approche thérapeutique spécifique, mais on peut interagir et donc interférer avec l’histoire naturelle au travers de la prévention, donc de la figuration artérielle, la correction des facteurs de risque, en particulier l’hypertension artérielle, l’obésité et le diabète.
Et puis on devrait pouvoir corriger également la conséquence de la fibrillation atriale lorsqu’elle arrive trop tard, heureusement, en essayant par exemple de ramener le patient en rythme sinusal pour obtenir la réversibilité de la modification de la géométrie de l’oreillette. L’idée aujourd’hui, ce serait de travailler spécifiquement sur cette entité avant la défaillance définitive ou presque de l’oreillette qui va être la source d’une insuffisance cardiaque atriale.
Donc nous en sommes là, il n’y a pas encore de critères diagnostiques chiffrés mais cette entité doit être connue car il va falloir prendre en charge les patients à ce stade, et non pas au stade de la fibrillation atriale, qui est trop tard. Voilà les principaux messages.
Bonjour, je suis Vincent Esnault, néphrologue et cardiologue, invité avec plaisir dans ce 2e congrès MCC. Alors j’ai eu l’opportunité de faire 3 topos : le premier était sur le RAC pour les cardiologues : pour essayer de convaincre les cardiologues que le rapport albuminurie sur créatininurie, un truc très simple sur un petit échantillon d’urines, si possible matinales, c’est un indicateur majeur du risque cardiovasculaire qui est même plus puissant que tous les facteurs de risque vasculaire conventionnels, y compris le diabète, et encore plus puissant que la prévention secondaire, c’est à dire même le post infarctus.
On est encore à plus haut risque si on a un RAC et surtout associé à une insuffisance rénale débutante. Voilà donc on a bien passé ça en revue et montré que c’était peut-être même un facteur de risque vasculaire modifiable, puisqu’avec les bloqueurs du système rénine-angiotensine–aldostérone, les IEC, les ARA2, on peut baisser le RAC et à chaque fois qu’on baisse le RAC, on baisse en fait de façon corrélée le risque cardiovasculaire et la morbi-mortalité cardiovasculaire en général.
On m’a demandé mes trucs et astuces pour le traitement de l’hypertension artérielle, à l’occasion des 3 aléas que rencontrent souvent les cardiologues dans le traitement de l’hypertension, l’insuffisance rénale aigüe, l’hyponatrémie et l’hyperkaliémie.
Alors l’insuffisance rénale aigue c’est essentiellement des patients qui reçoivent une association bloqueurs du SRA, donc IEC ou ARA2, et traitement diurétique dont essentiellement thiazides et parfois même furosémide. Et j’ai un peu discuté pourquoi finalement, c’était pas forcément très logique de donner chez autant de patients une association de bloqueurs du SRA et de traitements diurétiques, parce que finalement le bloqueur du SRA lui-même, en dehors de l’instance cardiaque, en dehors de l’éducation purement cardiologique, dans l’HTA essentielle, finalement l’indication pour le blocage du SRA, c’est d’avoir un RAC à nouveau, un RAC au moins supérieur à 30 mg par gramme. Si le RAC est indétectable, normal, il n’y a pas forcément d’indications à donner un IEC et un ARA2.
Alors une fois qu’on a mis l’IEC, ARA2, pourquoi rajouter en bithérapie un diurétique thiazide, alors que on a l’étude ACCOMPLISH qui montre que dans une population de patients cardiaques, qui n’ont pas de maladies rénales chroniques, qui ont des fonctions rénales normales, qui ont des RAC normaux, et bien quand on randomise des patients qui ont des IEC pour recevoir soit un calcique, l’amlodipine, soit un thiazide, et bien c’est bien plus intéressant de donner un calcique, donc une bithérapie IEC, calcique, parce que vous diminuez de 20 % le risque de morbi mortalité cardiovasculaire de moins 3 points par rapport à des patients qui reçoivent un blocage du SRA avec un diurétique thiazide.
Donc déjà évitons de donner trop souvent chez des patients qui ne sont pas néphropathes une association IEC/ARA2 plus thiazide et ensuite si le malade est néphropate, finalement c’est pas forcément un thiazide qu’il faut rajouter parce qu’on a maintenant des recommandations de grade 1A pour ajouter un inhibiteur de SGLT2 qui est aussi un traitement natriurétique et qui fait une bithérapie bien plus intelligente en cas de maladie rénale chronique avec un niveau de preuve bien supérieur. Donc finalement chez les patients néphropathes, vous aurez plutôt une association IEC ou ARA2 plus inhibiteur de SGLT2 et chez les patients non néphropathes une bithérapie IEC ou ARA2 plus calcique.
Après en 3e intention, si votre maladie est néphropathe, vous pouvez rajouter un anti-aldostérone si vous êtes dans les critères des études avec la finérénone ou si vous avez un donc un RAC supérieur à 30 mg par gramme résiduel sous IEC/ARA2 et inhibiteur de SGLT2 et finalement vous arrivez à donner des inhibiteurs calciques, des traitements diurétiques bien plus tard dans le raisonnement et vous serez donc moins à risque de faire une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle. Alors l’hyponatrémie, c’est aussi un problème de surdosage en traitement diurétique, ces malades à qui vous donnez trop de traitements diurétiques, vous les déshydratez, ils vont avoir soif, ils vont boire de l’eau, ils vont stimuler l’ADH, ils vont retenir de l’eau, ils vont se mettre en hyponatrémie et ça c’est le piège parce que ils sont surdosés en traitement diurétiques, donc ils ont perdu 3 à 4 kilos dans leur espace extracellulaire, ils sont lyophilisés, mais ils ont compensé en buvant de l’eau et ils accumulent de l’eau en intracellulaire et finalement ils vont se déshydrater sans perdre de poids. Très gros piège, très classique de suivi en téléconsultation où vous passez à côté d’une hydratation par surdosage en traitements diurétiques parce que vous avez développé une hyponatrémie.
Et le dernier point c’était l’hyperkaliémie qui embête beaucoup le cardiologue, l’hyperkaliémie qui pose un vrai problème. Mais c’est pas du tout un problème de garrot. Alors déjà on dit qu’il faut prélever les patients et ne pas leur mettre de garrot. Une très belle étude dans le New England il y a plus de 30 ans montre que le garrot ne change absolument pas la kaliémie, ce qui change la kaliémie, c’est quand vous avez mis un garrot et que le malade serre le poing. S’il serre le poing en dessous d’un garrot il va libérer du potassium par les muscles et c’est ça qui fausse la kaliémie. Mais bien sûr, il faut mettre un garrot pour faciliter les prises de sang. Ensuite, il y a plein d’idées, un peu bêta dans l’hyperkaliémie. Les régimes : il ne faudrait pas manger des fruits et des légumes pour éviter les hyperkaliémies, c’est une bêtise absolue ! Les fruits et légumes apportent des fibres, ils apportent des sucs qui stimulent l’insuline, ils apportent des alcalins qui font rentrer le potassium dans les cellules, bref les fruits et les légumes, mangez-en le plus possible. Le problème du régime pour le potassium c’est les aliments transformés, c’est la charcuterie avec des additifs qui contiennent du potassium.
Et puis sinon, une fois que vous avez quand même une hyperkaliémie chez vos patients, et bien vous avez maintenant dans nos recommandations néphrologiques des organigrammes très simples. Premièrement, est ce qu’il y a un peu de congestion résiduelle pour majorer un peu le furo ? Deuxièmement, est ce qu’il y a une acidose résiduelle pour mettre un peu de bicarbonate ? Et troisièmement seulement des chélateurs. Et avec toutes ces stratégies, on va certainement pouvoir persister beaucoup plus longtemps sous double blocage IEC/ARA2 plus anti-aldostérone.
Mon topo portait sur les analogues du GLP-1 d’un point de vue purement donc néphrologique avec les nouveautés donc depuis l’année dernière où j’ai fait ce topo sur le même thème. Qu’est-ce qu’il y a de nouveau depuis un an sur cette relation entre analogues du GLP-1 et maladie rénale chronique ?
La première chose, c’est cette étude qui montre que pour chaque kilo de poids pris en plus chez un diabétique sous traitement, et bien c’est associé à une augmentation du déséquilibre du diabète, l’augmentation de l’HbA1c et l’augmentation des événements de la morbi mortalité cardiovasculaire et troisièmement de la progression de maladies rénales chroniques. Donc la prise de poids de chaque kilo du diabétique au cours du temps sous traitement, c’est un risque CVRM, cardiovasculaire, rénal et métabolique. Alors ensuite on a maintenant avec la sémaglutide IV des études de sous-groupes qui montrent que ça marche aussi bien, donc dans l’étude FLOW chez ces diabétique avec une maladie rénale chronique, ça marche aussi bien qu’il y ait ou pas des inhibiteurs du SGLT2, qu’il y ait ou pas des anti-aldostérones et avec des projections de bénéfices au long cours en termes de protection de risque d’insuffisance rénale terminale, donc de dialyse. Donc des critères projetés et des études finalement de rapport coût/bénéfice extrêmement intéressant pour ces molécules qui vont éviter de la dialyse au long cours.
On a avec la sema orale des études de sous-groupes qui montrent que ça marche encore mieux chez les malades rénaux chroniques, puisque dans l’étude SOUL, on pouvait rentrer de 2 façons, soit parce qu’on avait une maladie rénale chronique, soit parce qu’on avait de l’athérome documenté. Et bien finalement, dans l’étude SOUL, les patients qui portent le bénéfice sont essentiellement ceux qui ont une maladie rénale chronique, pas tellement ceux qui ont de l’athérome.
Et enfin, j’ai terminé avec le tirzépatide pour montrer que les sous-groupes dans l’étude SUMMIT de malades rénaux chroniques bénéficient autant donc du tirzépatide, encore plus d’ailleurs que avec le tirzépatide dans les sous-groupes de malades rénaux chroniques qui globalement sont toujours d’ailleurs plus graves et portent l’essentiel du bénéfice. SUMMIT c’est cette étude dans l’HFpEF donc l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée. Voilà je vous remercie.
Bonjour, je suis le professeur Olivier Hanon et lors du Congrès, on est revenu sur une session qui s’appelle truc et astuce sur la prise en charge de l’hypertension artérielle chez le sujet âgé. Alors première chose, c’est qu’on sait que chez les patients âgés actuellement en France, le contrôle tensionnel est insuffisant. On a près de seulement 40 % des hypertendus traités qui sont contrôlés de leur hypertension artérielle après l’âge de de 65 ans, donc un taux insuffisant. Or, on sait que l’hypertension artérielle chez les sujets âgés, chez les sujets même très âgés, est associée à un risque de maladie cardiovasculaire, notamment d’insuffisance cardiaque, d’accidents vasculaires cérébraux et aussi de troubles neurocognitifs, de démence. Donc l’hypertension artérielle reste quelque chose de très grave chez les patients âgés, voire très âgés. Or leur contrôle reste insuffisant parce que souvent les gens ont peur des effets secondaires.
Mais quand on regarde le bénéfice et le risque du traitement antihypertenseur, et bien les meta analyses récentes montrent qu’il y a plus de bénéfice, largement plus de bénéfice, à traiter une personne âgée, très âgée, que de ne pas traiter à cause des effets secondaires. La seule différence c’est dans les objectifs thérapeutiques. Les objectifs thérapeutiques, vous savez, pour tout hypertendu actuellement les objectifs c’est inférieur à 130/80 et bien chez les patients âgés, qu’on appelle les patients de plus de 80 ans, eh bien à ce moment-là, l’objectif thérapeutique sera moins important. L’objectif est une pression systolique en fonction du niveau de fragilité : si le patient est jugé fragile, pression systolique inférieure à 150, si le patient est jugé robuste, pression inférieure à 140. Donc on a 2 objectifs : 150 fragiles, 140 robustes. Ce qu’il faut regarder c’est qu’il n’y a pas d’hypotension orthostatique chez nos patients. Parce que s’il y a une hypotension orthostatique, l’objectif tensionnel sera un peu moins important.
Et puis, pour terminer, quelle classe de médicaments on favorise d’abord ? Alors que chez les gens plus jeunes, on commence par une bithérapie d’emblée et bien chez les patients âgés, on va commencer d’abord par une monothérapie, toujours à cause de ce risque d’hypotension orthostatique. Monothérapie, si elle est insuffisante, on passe à une bithérapie. Et si elle est insuffisante, on peut changer de bithérapie et ensuite passer à une trithérapie. Et donc la différence : monothérapie d’emblée. Quels antihypertenseurs ? Les antagonistes calciques souvent en première intention, monothérapie, auxquels on va rajouter ensuite, si ce n’est pas suffisant, un bloqueur du système rénine angiotensine et puis si c’est pas suffisant ensuite, un diurétique de type Thiazidique. Les bêtabloquants sont moins souvent indiqués chez les patients âgés, sauf en cas de maladie cardiovasculaire, une insuffisance cardiaque, une fibrillation atriale ou une maladie coronaire, ce qui finalement est assez fréquent chez les patients très âgés.
Donc en conclusion, il faut traiter l’hypertension artérielle des gens âgés, même très âgés, même après 80 ans, il y a un bénéfice. Il faut simplement surveiller, vérifier qu’il n’y ait pas d’hypotension orthostatique et avoir des objectifs tensionnels un peu moins importants, inférieurs à 150 pour la systole si les gens sont fragiles, inférieurs à 140 si les gens sont robustes.
Bonjour, je suis le professeur Olivier Hanon et donc on a fait une synthèse sur les recommandations de la prise en charge de l’hypotension orthostatique. L’hypotension orthostatique se définit par une baisse de pression artérielle systolique quand on passe en position debout : de la position couchée à la position debout, d’une baisse d’au moins 20 millimètres de mercure sur la systole ou 10 millimètres de mercure sur la diastole et on la mesure à une minute et à 3 minutes d’orthostatisme.
Ce qui est important, c’est que on parle d’hypotension orthostatique que le patient soit symptomatique ou asymptomatique. Pourquoi l’hypotension orthostatique doit être recherchée ? Parce qu’elle est fréquente, en particulier chez les personnes âgées, puisque chez les personnes âgées, la prévalence peut aller de 20 à 30 % en fonction du type de population. L’impact de cette hypotension orthostatique ? L’hypotension orthostatique s’accompagne d’une augmentation de 36 % de la mortalité. Et puis l’hypotension orthostatique s’accompagne aussi d’une augmentation du risque d’événements cardiovasculaires, maladies coronaires, accidents vasculaires cérébraux ou troubles neurocognitifs, troubles de la mémoire.
Donc l’hypotension a des conséquences graves. Il faut savoir la prendre en charge et donc rechercher les causes. On a 3 grandes causes : les causes neurologiques, les causes non neurologiques. Pour voir la différence entre les 2, on mesure la fréquence cardiaque. Si la fréquence cardiaque reste stable, on est sur une cause plutôt d’origine neurologique. Origine non neurologique : les médicaments, les antihypertenseurs, les antidépresseurs, les neuroleptiques, les vasodilatateurs et notamment les médicaments anti cholinergiques.
Autre cause non neurologique, c’est ce qu’on appelle l’hypovolémie, donc les gens qui ne boivent pas suffisamment d’eau, les gens qui font un régime sans sel ou les gens qui ont une insuffisance veineuse.
Et puis autre cause, ce sont des causes neurologiques, maladie de Parkinson, maladie des corps de Lewy, le diabète, l’amylose cardiaque par exemple. Et puis la difficulté, c’est que chez ces patients, le plus souvent, ce n’est pas une seule cause, on a une intrication des causes, à la fois des causes non neurologiques, à la fois des causes neurologiques, des causes hypovolémiques et donc il faut une prise en charge globale.
Dernier point, quand on est sur des hypotensions neurologiques, et bien à ce moment-là on a aussi à disposition des médicaments spécifiques qu’on peut donner : la Midodrine et la fludrocortisone.
En conclusion, l’hypotension automatique c’est fréquent, ça doit être recherché en particulier chez les patients âgés et il faut une prise en charge globale, à la fois des causes neurologiques et non neurologiques.
Bonjour, je suis le le professeur Olivier Hanon et lors du Congrès, nous sommes revenus sur l’importance de la prévention cardiovasculaire par la vaccination. Effectivement, ce n’est pas forcément quelque chose que on connaît tous. C’est à dire que quand on va vacciner contre des infections respiratoires, eh bien on va protéger nos patients des maladies respiratoires mais on les protège aussi des maladies cardiovasculaires, et donc la vaccination grippe, la vaccination COVID, la vaccination pneumocoque, la vaccination zona, la vaccination contre le VRS : 5 éléments, les 5 doigts de la main eh bien à chaque fois, vous allez protéger contre l’infection virale ou bactérienne, pulmonaire, respiratoire ou le zona mais on va aussi protéger des maladies cardiovasculaires.
Pour la grippe : la grippe, on sait que c’est à peu près 10 000 morts par an – l’année dernière, encore plus : 14 000 morts l’année dernière – et bien dans ces décès, on va avoir des décès de cause respiratoire, mais aussi des décès de cause cardiovasculaire. Il y a une littérature très importante qui montre que, à chaque période grippale, on a plus de mortalité cardiovasculaire. Et puis on a aussi des niveaux de preuves très importants, des essais randomisés. On randomise des gens, ils ont reçu soit le vaccin de la grippe, soit du placebo. Et bien on a une diminution des événements cardiovasculaires et une diminution de la mortalité cardiovasculaire de 40 %. Et ça, ça a été retrouvé dans au moins 5 grands essais randomisés, donc vaccinez de la grippe, vous allez protéger vos patients !
Et donc pour la maladie coronaire, les recommandations disent bien qu’il faut le traitement habituel, l’aspirine pour les antiagrégants plaquettaires et des hypolipémiants et le vaccin de la grippe. Ce sont les 3 éléments principaux en recommandation de grade 1A pour la prise en charge du syndrome coronaire aigu. Il en est de même pour le la vaccination COVID qui va réduire les événements cardiovasculaires. Pour la vaccination du pneumocoque qui va réduire les événements cardiovasculaires, surtout les décompensations d’insuffisance cardiaque.
Même le zona, il est montré que le zona augmente le risque d’AVC. Et quand on est vacciné contre le zona, on va réduire son risque de faire des accidents vasculaires cérébraux.
Et puis pour le VRS, dernière pathologie, le VRS est aussi associé à des événements cardiovasculaires et la vaccination qui n’est pour l’instant, celle-ci, pas encore remboursée en France, on espère qu’il va arriver, réduit aussi les événements.
Donc globalement, le cardiologue doit vraiment s’emparer de la problématique vaccination parce que en France, le taux de vaccination reste insuffisant, autour de 50 % pour la grippe par exemple, et donc s’emparer de cette question parce que il y a un bénéfice pour le patient à la fois sur son risque de maladie respiratoire, à la fois sur le risque de maladies cardiovasculaires.
Professeur Olivier Lairez, bonjour. Vous êtes cardiologue, imageur, spécialiste de l’amylose et vous exercez au CHU de Toulouse. Durant ce cours, on a eu la chance de discuter avec vous de cette pathologie que les cardiologues doivent de plus en plus connaître. Alors, je vais vous poser trois questions. La première, c’est quand faut-il penser ou évoquer une amylose en pratique médicale, spécialisée ou non spécialisée ?
Alors, dans le domaine de la cardiologie, on penserait forcément à l’insuffisance cardiaque. Ce sont des patients qui vont développer une insuffisance cardiaque, souvent à fraction d’éjection préservée étant donné que c’est une pathologie infiltrative avec une hypertrophie ventriculaire gauche. Et l’amylose étant souvent une pathologie du sujet vieillissant ou âgé, on pensera à l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée chez nos sujets âgés. Et il se trouve que comme c’est une pathologie de système, on a beaucoup d’atteintes extracardiaques qui vont nous permettre de suspecter la pathologie, à savoir notamment le canal carpien, le canal lombaire étroit ou toutes les tendinopathies de l’épaule, prothèse de hanche, prothèse de genoux, des choses qui vont nous permettre d’augmenter la sensibilité de la suspicion sur une simple insuffisance cardiaque qu’on croise quand même régulièrement chez le sujet âgé.
Alors deuxième question, c’est une infection dont la prévalence va probablement augmenter parce que justement on forme, on éduque, on a les outils de dépistage. Qu’en est-il du traitement ? Qu’est-ce qu’il y a eu ? Quel est le traitement actuel et puis qu’est-ce qu’il y a comme possibilité de développement dans les mois, années à venir ?
Alors, le traitement dépend du type d’amylose parce qu’on a différents types d’amylose avec deux types prédominants dans le cœur : l’amylose à chaîne légère et l’amylose à transthyrétine. Mais celle qu’on va rencontrer le plus souvent, c’est l’amylose à transthyrétine qui a plusieurs lignes thérapeutiques. Le traitement actuel de référence est le traitement stabilisateur par Tafamidis, qui stabilise la protéine et évite la formation fibrillaire et donc l’entretien de l’amylose. Mais on a des nouvelles molécules qui arrivent. On a un autre stabilisateur qui arrive sur le marché, qui s’appelle l’Acoramidis, qui cette fois-ci est à quatre comprimés par jour. Et puis on a aussi de nouvelles molécules innovantes en termes de stratégie que sont les ARN interférents, qu’on connaît par ailleurs dans d’autres domaines, qui vont bloquer la production de la protéine au niveau hépatique. Donc on ne la stabilise plus, on bloque sa production. C’est le Vutrisiran, une administration sous-cutanée tous les 3 mois.
Alors, j’ai pu voir et lire que vous dirigez un réseau de recherche clinique, maintenant nationale, dédié à l’amylose avec un grand nombre de de projets très ambitieux. Est-ce que vous pouvez un peu nous éclairer : quel est l’objectif de ce réseau ? Comment vous voyez les choses et le développement de ce réseau de recherche clinique ?
Alors tout à fait. On avait déjà le réseau de soins et également de diffusion de l’information et de sensibilisation à la pathologie qui était et qui est toujours le réseau Amylose. Et par-dessus ce réseau Amylose, on a développé un réseau F-CRIN, qui est le réseau GRACE qui est dédié à l’investigation à savoir à la recherche dans le domaine de l’amylose. Et l’objectif étant de permettre à nos partenaires tant industriels qu’académiques, et bien d’avoir un réseau déjà structuré de façon à venir faire la recherche en France et pouvoir accélérer les projets de recherche dans leur mise en place, leur déploiement et d’avoir des résultats rapides dans le domaine de l’amylose cardiaque.
Alors, c’est une très belle conclusion. Grace, vous avez répondu avec beaucoup de grâce. On travaille à l’hôpital Princesse Grâce et puis c’est le nom de votre réseau de recherche clinique ! Merci pour votre présentation et votre présence.
Pr Meyer Elbaz, je travaille au CHU de Toulouse. Je suis cardiologue interventionnel et je vais vous dire quelques mots sur la fermeture de l’auricule gauche et les dernières nouveautés. Alors, peut-on parler de nouveauté pour une technique qui depuis 13 ans n’a quasiment pas évolué en termes de procédure, en termes de type de prothèse puisqu’il y a actuellement deux grandes prothèses sur le marché qui sont les prothèses Watchman de Boston et Amulet de Abbott, avec malgré tout quelques arrivées sur le marché : la prothèse Ambre de la F-TECH, l’arrivée de la Comfort dans des études. Mais les grandes nouveautés c’est les études qui vont nous les amener car les recommandations, actuellement au niveau national et international limitent la fermeture de l’auricule gauche aux patients contre-indiqués au traitement anticoagulant ou à très haut risque hémorragique. Or les études Princeps, l’étude Protect-AF et l’étude PREVAIL n’ont pas concerné ce type de patient. Donc finalement, la fermeture de l’auricule gauche est réservée à des patients à très haut risque en termes de comorbidité et d’âge, qui ne sont pas les patients qui ont été étudiés dans les essais.
Actuellement, plusieurs essais sont en cours qui vont permettre de savoir si cette population à risque hémorragique peut être concernée par la technique de fermeture d’auricule gauche. Ce sont essentiellement les essais CLOSURE-AF qui vont être publiés prochainement, les essais Compare LAO, les essais STROKE-AF, les essais LAA-KIDNEY et également l’essai qui concerne également l’accident vasculaire cérébral qui est l’essai Clairance. Deux grands essais aussi vont être publiés prochainement, ce sont les essais Champion-AF et Catalyst qui comparent la fermeture de l’auricule gauche au traitement anticoagulant moderne qui est l’AOD.
Au final, actuellement, les recommandations en 2024 restent celles de 2013. Il faut réserver la fermeture de l’auricule gauche aux patients contre-indiqués au traitement anticoagulant et en fibrillation atriale permanente, persistante ou paroxystique. C’est une recommandation très intermédiaire, une recommandation de niveau IIb C.
La seule nouveauté réelle, c’est la fermeture chirurgicale de l’auricule gauche au décours des chirurgies cardiaques, quelle que soit la nature de la chirurgie, chirurgie valvulaire, chirurgie de pontage ou autre. Cette chirurgie cardiaque peut être associée à une fermeture de l’auricule gauche chez les patients en fibrillation atriale avec un niveau de recommandation IB car un grand essai randomisé multicentrique l’essai LAAOS III a montré qu’il y avait un bénéfice à fermer l’auricule pendant l’intervention et à y associer un traitement anticoagulant pour réduire le risque d’événement ischémique au décours.
– Mon cher Atul, qu’as tu pensé de cette session 2026 du Monaco Medical Course ?
– Une très belle session, avec une réponse à toutes nos ambitions. Plus de 200 participants, des sessions interactives, des sessions dynamiques pour la partie cardiologique. Donc je me suis occupé beaucoup d’échanges sur des thèmes innovants, novateurs et une vraie complicité. Et toi alors, comment c’était ton track sommeil ?
– Le track sommeil a été exceptionnel, on a eu la chance de regrouper dans la même salle de très nombreux experts du sommeil de toute la France qui nous ont permis d’évoquer et de soulever tous les doutes de la médecine du sommeil moderne, que ce soit pour les praticiens débutants ou les praticiens très experts. Et je pense que on va avancer. L’an prochain sera l’occasion de pousser encore la réflexion pour aboutir à des réponses encore plus claires, encore plus franches en médecine du sommeil.
– Donc, éducation, innovation, convivialité, on est prêt pour 2027 ?
– On est prêt pour 2027. D’ailleurs je pense qu’on peut dès à présent communiquer la date.
– Voilà donc du 12 au 14 mars 2027 à Monaco pour la prochaine édition du Monaco Medical Course.