Mars 2026
Quels sont les symptômes qu’un cardiologue doit rechercher chez son patient qui puissent lui faire évoquer une pathologie du sommeil, qui a un impact sur le risque cardiovasculaire ou le risque de complication ? Le Pr Xavier Girerd (Président du Think Tank Hypertension France) échange avec le Professeur Atul Pathak (Président de la Fondation Hypertension).
Pr Xavier Girerd : Il y a eu à Monaco en mars 2026 un congrès très intéressant, le Monaco Medical Course. Les experts du sommeil sont venus et j’ai assisté à des débats très intéressants entre experts qui commençaient par poser une question à laquelle j’aimerais qu’on puisse avoir vos réponses. Quels sont les symptômes qu’un cardiologue doit rechercher chez son patient qui puissent lui faire évoquer une pathologie du sommeil, qui a un impact sur le risque cardiovasculaire ou le risque de complication ?
Pr Atul Pathak : C’est une excellente question que celle des symptômes parce que, à la différence peut-être de ce que voient nos collègues ORL ou pneumologues, nous sommes, nous cardiologues, hypertensiologues, souvent exposés à des patients asymptomatiques. Pourquoi on parle de patients asymptomatiques ? Parce que les symptômes qui sont liés au trouble du sommeil sont assez caricaturaux. C’est la céphalée du petit matin, ce sont les ronflements, ce sont les sudations nocturnes, ce sont des symptomatologies nocturnes qui réveillent le patient avec une sensation d’asphyxie ou de manque d’air et puis finalement tous les autres cortèges de signes cardiovasculaires qu’on peut imputer aux troubles du sommeil.
Le ronflement est d’une banalité sans nom dans les deux sexes, les femmes ronflent peut-être moins que les hommes et encore ça dépend des femmes et des hommes. Et est-ce que ce ronflement est un symptôme qui doit être pris en compte selon vous par le cardiologue ?
Alors, je pense qu’on ne traite pas le ronflement comme on va traiter des œdèmes ou la dyspnée, mais c’est un signe qui évoque la possibilité qu’un patient ait des troubles du sommeil. En fait, le ronflement n’est pas un symptôme mais plutôt un signe fonctionnel qui va être évocateur de la présence potentielle d’un trouble du sommeil.
Est-ce que par hasard, c’est une question un petit peu difficile, vous connaîtriez la valeur prédictive positive et négative du ronflement sur la présence d’une apnée du sommeil?
Non, je ne la connais pas mais ce que je peux vous dire, c’est que dans les scores de détection, il y a plusieurs scores qui ont été développés, le score de Berlin, le STOP-BANG, on quantifie le ronflement au même niveau que les autres anomalies. Donc on on lui attribue autant de valeur dans les scores de détection des troubles respiratoires du sommeil, mais pas plus.
Je vais me permettre de vous poser quand même la question dans les symptômes. J’ai bien fait attention à la liste que vous nous avez citée. Vous n’avez pas cité les symptômes de somnolence diurne, vous avez surtout parlé de la nuit.
D’ailleurs le pronostic des patients atteints de troubles respiratoires de sommeil c’est un pronostic qui va se manifester dans la journée par manque de sommeil, par sommeil insuffisant, et donc effectivement le jour l’hyperadrénergie, l’hyperactivité sympathique qui est liée à l’hypoxie nocturne, la somnolence diurne parce qu’on a mal dormi durant la nuit, ou les risques d’accidents cardiovasculaires associés, en fait surviennent dans la nuit mais aussi dans la journée. Donc il y a effectivement une conséquence. Donc la somnolence diurne ou l’irritabilité, parfois l’agressivité du jour, est une conséquence du manque de sommeil quantitatif ou qualitatif de la nuit.
Même si je ne suis pas un spécialiste du sommeil, je m’y intéresse depuis longtemps et dans ma pratique cardiologique, de cardiologue de prévention, le seul symptôme finalement que j’ai gardé, c’est celui que j’appelle le « symptôme de la salle d’attente ». C’est-à-dire que quand je convoque mes patients en consultation, j’ai malheureusement de l’attente. Et que font les gens pendant la salle d’attente ? Ceux qui s’endorment pendant l’attente, je jette des coups d’œil, et bien ceux-là je me dis oh là là celui-là je vais vraiment m’intéresser à son sommeil. Et donc est-ce que cet endormissement en salle d’attente chez le médecin, c’est d’abord quelque chose que vous avez aussi observé, que vous utilisez ou qui est dans la littérature ?
Oui, notre patientèle est moins évocatrice que celle des pneumologues ou des ORL, mais c’est typiquement un signe classique de somnolence diurne. Alors, il y a même des scores de somnolence, on dit : est-ce que vous vous endormez devant la télé ? Est-ce que vous vous endormez au volant ? Est-ce que vous vous endormez après le repas ? Il y a toute une sémiologie autour de cette somnolence diurne.
Mais il n’y a pas : est-ce que vous vous endormez chez le médecin ?
Non, mais toutes les situations d’attente, si elles sont associées à une somnolence, sont évocatrices – et c’est important ce qu’on est en train d’évoquer sur la sémiologie – de troubles du sommeil parce que souvent, par simplification quand on parle du trouble du sommeil, on parle très vite d’apnée du sommeil et des troubles respiratoires. Mais les maladies du sommeil, d’ailleurs le congrès est un congrès de médecine du sommeil, c’est une véritable sémiologie qui dépasse uniquement le syndrome d’apnée du sommeil obstructif parce que c’est de ça dont on parle souvent. Alors qu’en fait il peut y avoir de l’insomnie, de la narcolepsie, des troupes qualitatifs, des troubles quantitatifs.
Je sais, je l’ai lu, les paramètres qui sont les plus importants pour la cardiologie de l’hypertension, et là, je prends bien ma casquette de spécialiste de l’hypertension, c’est la durée du sommeil. On sait que les gens qui ont une durée de sommeil de moins de 7 heures ont comme signes essentiels cardiologiques plutôt une élévation de leurs chiffres tensionnels diurnes. C’est très intéressant. Et le deuxième élément très associé à cette réduction du risque de la durée du sommeil, moins de 7h, c’est l’augmentation de l’accident vasculaire cérébral. Donc on est vraiment dans les points chauds, on est dans la vraie cardiologie préventive. Cette durée du sommeil, est-ce que vous pouvez bien me confirmer que cette borne de moins de 7h – mais aussi d’ailleurs plus de 9h, c’est ce qui m’avait beaucoup intéressé c’est qu’il y a une courbe en U pour ce paramètre-là : il ne faut pas dormir trop mais il faut dormir au moins 7 h pour essayer de se préserver du risque d’hypertension, d’élévation tensionnelle parce c’est pas forcément l’hypertension. Est-ce que vous pouvez me confirmer ces seuils ?
Alors, je vous confirme ces seuils, le concept de la courbe en U. Trois points de commentaires rapides. L’importance de la quantité et de la qualité parce qu’on tend quand même à oublier la qualité du sommeil. On peut dormir et c’est pour ça qu’il y a cette courbe en U parce qu’on peut imaginer que ceux qui dorment beaucoup dorment beaucoup parce qu’ils rattrapent une mauvaise qualité de sommeil. Donc en fait, c’est un indicateur indirect. Donc quantité et qualité, un peu quand même de chronobiologie. C’est-à-dire qu’il y a deux choses. Une mauvaise nuit où en tout cas les troubles du sommeil sont associés à des accidents qui surviennent à des moment clés. On sait l’œdème aigu du poumon à 5h du matin, la mort subite d’origine cardiaque à 6h du matin, l’AVC du petit matin à 7h et puis ensuite bien sûr toutes les conséquences durant la journée, vous l’avez rappelé. Et enfin effectivement la relation entre la santé du sommeil qui est maintenant un véritable pilier de prévention le « sleep health », les Anglo-Saxons l’appellent comme ça, la santé du sommeil fait partie, comme l’hypertension, comme la dyslipidémie, des piliers de la prévention cardiovasculaire, des piliers de la santé cardiovasculaire.
J’aimerais rajouter un symptôme, une découverte d’un jeune Français qui est parti en Australie il y a quelques années et qui a mis en avant la combinaison de deux paramètres qui sont la durée du sommeil avec le nombre d’épisodes d’insomnie. Le fameux COMISA. Alors, est-ce que vous pouvez nous dire un petit mot ? Est-ce que ça c’est confirmé, cette importance de combiner le nombre d’insomnies ou de réveils, de micro-éveils ?
En fait, il y a une vraie volonté de sensibiliser les gens à cette entité. Vous avez beaucoup insisté sur la nosologie et le COMISA est un bon exemple parce qu’en fait quand on parle de troubles du sommeil, on a l’impression qu’on ne parle que de syndromes d’apnée sommeil obstructif. Et le COMISA montre et rappelle que 30 à 50 % des personnes qui souffrent d’apnée du sommeil peuvent aussi présenter des symptômes d’insomnie chronique. Et en fait, c’est cette association des syndromes d’apnée du sommeil obstructif et des tableaux d’insomnie qui peuvent survenir chez tout individu à tout âge qui sont en fait les deux piliers du diagnostic de ces deux troubles du sommeil, qui étaient en fait avant considérés comme totalement distincts. Chacun ayant leurs symptômes, chacun ayant leurs facteurs de risques, leurs conséquences spécifiques et leur traitement puisque d’un côté on va soigner des gens qui ne dorment pas bien, de l’autre côté on va soigner des gens qui dorment mais qui dorment mal et en fait on sait maintenant que l’apnée du sommeil et l’insomnie sont souvent associées et doivent être considérées ensemble pour améliorer la prise en charge des patients. Autrement dit, quand vous dépistez quelqu’un qui a un syndrome d’apnée du sommeil, il faut faire des questionnaires ou il faut dépister l’insomnie. Et quand on a quelqu’un qui vient pour un tableau d’insomnie, il faut aller rechercher chez ces patients l’apnée du sommeil, parce que ces deux anomalies s’autoalimentent.
J’aimerais maintenant qu’on ait quelques échanges autour de la physiopathologie sans rentrer dans des concepts trop savants, on ne va pas faire de somnologie, mais on va faire de la cardiologie parce que nous sommes l’un et l’autre des experts de la cardiologie, du système cardiovasculaire et de sa régulation. Et moi, ce qui m’a le plus interpellé et intéressé ces derniers mois sur ces relations entre le sommeil et l’hypertension artérielle, c’est que ça permet de comprendre que ce qui se passe d’important la nuit pendant le sommeil, c’est la renverse de la balance du tonus sympathique parasympathique. Alors, vous êtes un expert, ça a été une de vos formations initiales. Vous avez été à l’étranger dans les très grands laboratoires de l’hémisphère sud. Vous étiez en Australie chez des experts du système sympathique et parasympathique. Est-ce que vous pourriez nous conforter que sur ces éléments importants, cette chute du sommeil, c’est une chute du système sympathique et une mise en avant du parasympathique ? Je le dis avec mes mots, mais j’aimerais que vous puissiez le reformuler. Il faut dire que le grand public et les médecins ont oublié tous ces éléments que peut-être on n’enseignait pas il y a 25 ans ?
Vous avez entièrement raison. De façon très synthétique, le temps de la nuit ou le temps du sommeil est un temps de repos, c’est un temps de récupération et donc physiologiquement la nuit on a une diminution de l’activité sympathique, le fameux système du stress, adrénergique, neurohumoral et une augmentation du tonus vagal. Et ces deux anomalies, on les retrouve, nous cardiologues, dans la baisse de la fréquence cardiaque nocturne, c’est de l’augmentation du tonus vague et de la baisse de l’activité sympathique ; dans la baisse de la pression artérielle nocturne, c’est de l’activité vagale nocturne à destinée des vaisseaux et de la moindre activité sympathique vasoconstrictrice nocturne à destinée des vaisseaux. Ça c’est le socle physiologique. À cela se rajoutent effectivement ces troubles du sommeil. On va dire lorsqu’on parle d’hypoxie mais même de façon plus générale d’autres troubles, il y a la nuit à l’inverse une hyperactivité sympathique. En fait, il y a une inversion de ce qui devrait se faire physiologiquement. Chez les gens qui ont des troubles du sommeil, il y a une hyperactivité sympathique nocturne et une moindre augmentation de l’activité vagale. Donc bien un déséquilibre. La nuit c’est l’apanage du vague et chez les gens qui ont des troubles du sommeil, la nuit devient l’apanage du sympathique. D’où hypertension nocturne, d’où inversion du rythme jour/nuit, d’où tachycardie nocturne qui font le lit des symptômes et des complications que l’on décrit très bien. Et donc pour aller un peu plus loin, la mesure nocturne d’un paramètre physiologique, par exemple la pression artérielle ou la fréquence cardiaque, est en fait une fenêtre sur la qualité du sommeil et le lien entre ces anomalies nocturnes et le risque cardiovasculaire qui se manifeste par un certain nombre d’événements.
Effectivement ça nous permet de nous remettre dans notre compétence qui est celle du système cardiovasculaire et de ses marqueurs, la pression artérielle systolique, la fréquence cardiaque, peut-être la pression différentielle, la pression pulsée et de pouvoir annoncer que c’est l’avancée majeure de ces méthodes dites sans brassard, « cuffless », qui permettent réellement d’avoir ces trois paramètres de façon non invasive, c’est-à-dire qui ne réveillent pas le patient puisqu’il ne ressent rien et de maintenant dire qu’il est possible de pouvoir quantifier le nombre de ces micro-éveils où on détecte cet emballement du système sympathique. Les travaux du Think Tank sont là, de plusieurs centaines d’heures de nuit de surveillance de patients hypertendus qui ne déclarent aucune pathologie du sommeil, et bien le nombre de micro-éveils est très variable, d’une nuit à l’autre pas vraiment, c’est vraiment une caractéristique de l’individu. Il y a des individus qui ont beaucoup de micro-éveils. En première intention, je me permets de vous donner une information très scientifique, nous en ferons une publication, c’est que plus le patient a une hypertension sévère, d’un niveau élevé, plus le nombre de micro-éveils nocturnes, je parle vraiment de la pression nocturne combinée à la fréquence cardiaque sur des indices nouveaux, augmente. C’est-à-dire que quand vous avez une pression artérielle tout à fait basse la nuit avec un bon dipping comme on dit et bien vous avez très peu de micro-éveils. Alors quelle est la poule ? Quel est l’œuf ? Est-ce que ce sont des marqueurs d’une pathologie par rapport à une autre ? Mais en tout cas, il y a vraiment une aire nouvelle qui s’ouvre dans l’hypertension artérielle. C’est ces méthodes sans compression de brassard, les méthodes cuffless, qui nous permettent vraiment de nous projeter dans une compréhension de l’hypertension artérielle diurne et nocturne. Mais en tout cas, il y a toujours une relation entre les deux qui est complètement nouvelle et je pense que les médecins de votre génération, les pharmacologues de votre génération, les physiologistes du sommeil devraient s’approprier toutes ces techniques et ne pas considérer que ce sont des gadgets car je pense que c’est en fait une porte ouverte, des clés complètement nouvelles à la compréhension de mécanismes.
Il y a eu d’ailleurs une session sur les méthodes diagnostiques des troubles du sommeil : est-ce qu’on a besoin de faire une polygraphie ? Est-ce qu’on a besoin de faire une polysomnographie ? Il y a eu toute une controverse durant nos notre congrès. Mais moi je crois que le dépistage, je vais aller pas à pas mais le dépistage, éventuellement le diagnostic du sommeil, pourrait venir de méthodes autres que les méthodes jusqu’à présent utilisées. Et on pourrait tout à fait imaginer que les cuffless soient des outils diagnostiques pas que pour les anomalies de tension nocturne, mais aussi soient des révélateurs d’autres types d’anomalies, à cause de cette physiologie. Parce que qui dit hyperadrénergie nocturne, qui dit moindre activation vagale dit forcément modification des paramètres mesurés, fréquence cardiaque, systolique, diastolique différentielle. Et on pourrait imaginer qu’il y a un phénotypage du sommeil à travers des mesures qui étaient au départ non dédiées pour cette entité-là. Et je crois que c’est la force de ces cuffless. La force de ces cuffless, c’est que l’accumulation de datas dans des situations très variables va pouvoir faire émerger des phénotypes de patients hypertendus, on va dire c’est la chose la plus simple, mais aussi de maladies inattendues et on pourrait imaginer que demain les cuffless soient l’outil pour diagnostiquer ici l’insomnie, là peut-être des troubles métaboliques ou des anomalies du sommeil. Je crois que ça va aller beaucoup plus loin qu’on ne l’imagine.
Pour aller dans ce vocable que vous prenez beaucoup plus loin, il y a un élément pour ceux qui veulent parler du cuffless que j’aimerais que vous partagiez avec moi : la force du cuffless n’est pas d’analyser avec une très grande fiabilité une seule nuit, mais de pouvoir avec une simplicité déconcertante multiplier les nuits parce qu’en fait les nuits se ressemblent… mais elles ne se ressemblent pas toujours quand même. La nuit du week-end n’est pas la nuit qui suit un repas copieux, la nuit qui suit une activité sportive est pas du tout la même. Et donc ce qui est intéressant avec le cuffless, c’est que vous pouvez garder le brassard un mois et vous aurez une somme d’informations qui vont s’accumuler et donc vous aurez vraiment un profil lié à cette possibilité de multiplier à l’envie les informations, même si pour une nuit, il n’y a pas vraiment une révolution. Ce n’est pas une MAPA, ce n’est pas une polysomnographie, vous pouvez la faire une fois mais vous ne la faites pas un mois de suite.
La révolution est là. C’est-à-dire d’une mesure diagnostique ou d’une valeur, on passe à une mesure d’un signal. Même si on joue sur les mots, mais on a ici qualité/quantité d’un signal versus mesure d’un signal. Donc il y a un vrai changement de métrologie. On n’est plus en train de chercher la précision d’une valeur isolée qui va définir un seuil qui permettra de dire on a ou pas une maladie. Mais on est en train d’imaginer qu’avec un signal, qui n’est pas forcément un signal dédié, dont la mesure répétée dans des situations différentes et dont le nombre de points va enrichir notre connaissance de situations cliniques. Et je si je me permets juste d’élaborer, on peut avec un électrocardiogramme aujourd’hui définir le niveau de kaliémie de quelqu’un. Donc bien sûr, on sait que la kaliémie modifie l’électrocardiogramme mais à un niveau qui est invisible à l’œil nu. On peut avec un électrocardiogramme dire de quelqu’un qu’il a une dysfonction ventriculaire gauche, une insuffisance cardiaque ou même prédire sa fraction d’éjection ou dire qu’il a une sténose aortique alors qu’on n’a pas fait d’échographie cardiaque et qu’il n’y a pas de souffle auscultatoire. Mais je pense que le vrai pas de côté, c’est la médecine du signal qui s’oppose à la médecine de la valeur. C’est je crois ça le changement de paradigme. Et la mesure cuffless, si vous me posez la question de son avantage, c’est à mon avis la première étape de cette médecine du signal.
Est-ce que on pourrait ensemble dire qu’effectivement la mesure du signal par rapport à la mesure du seuil – je trouve que c’est très intéressant mais c’est des vocables un peu nouveaux déjà – est-ce qu’on ne devrait pas mettre tout ça maintenant sur ce que moi j’appelle, avec d’autres, la « médecine de précision » ? Cette médecine de précision, je crois que le cuffless est l’outil qui nous manquait pour réellement entreprendre une médecine de précision en hypertension, en prévention cardiovasculaire parce que justement on passe de la valeur seuil à la qualité du signal.
Oui, je crois qu’on a déjà commencé à aborder cela avec les capteurs de glycémie. Le Freestyle, pour ne pas le citer, est un capteur de glycémie qui permet de recueillir la valeur de la glycémie de façon quasi permanente, à n’importe quel moment du jour et de la nuit, a été exposé à deux révolutions. Bien sûr le caractère moins invasif, ça reste quand même un petit patch qu’on met, mais moins invasif que le dextro traditionnel, est surtout un changement de concept qui est la santé métabolique. C’est-dire, on a mis l’outil mesure de glycémie continue à la disposition du plus grand nombre : sportifs, individus sains ou apparemment sains. Et je crois qu’on a exactement les mêmes choses aujourd’hui avec les cuffless, c’est-à-dire on met à disposition non pas un outil dont il faut s’acharner à définir la précision. C’est ça que les gens doivent comprendre, on n’est pas en train de dire la valeur est juste, la valeur est correcte, c’est la bonne valeur. Non, on change de paradigme, on s’en fout, excusez-moi, de la valeur précise de ce que rapporte cet outil, mais c’est une vraie médecine de précision dans le sens où on va accumuler de l’information, accumuler de la donnée et remouliner cette donnée pour en faire quelque chose qui dépasse la mesure traditionnelle. D’où les freins. Car il faut dire les choses aujourd’hui. Si la communauté scientifique, une partie en tout cas, s’oppose à l’avènement de cette médecine de précision via le cuffless, c’est parce que ça remet en cause tous les dogmes établis du diagnostic de la maladie aux objectifs, de la méthodologie des essais cliniques aux données en population. Il faut repenser la médecine et vous savez qu’il y a toujours une résistance lorsqu’on essaie de changer les concepts et les façons de faire.
J’aimerais qu’on parle d’un élément très pratique et qui avait été longuement abordé dans les différentes controverses sur le sommeil, qui ont été faites pendant le Congrès de Monaco, c’est de pouvoir savoir finalement à qui proposer ces fameuses ventilations nocturnes, ces SiPAP, la contrainte est là quand même pour le patient, pour le conjoint, c’est terrible. Il n’y a que les gens qui ne l’ont pas qui pensent que c’est non invasif, c’est un traitement très invasif en fait. Et donc il y a de mauvaises indications aujourd’hui. Je suis frappé par cela, ça a été un élément de la controverse c’est dire mais finalement est-ce qu’on ne pourrait pas avec des critères cliniques plus simples ou même des critères de seuil – alors ce fameux seuil de l’index apnée-hypopnée à 30 a fait beaucoup de mal parce qu’on a 29, on a 31 et on a une machine – et alors est-ce qu’on ne pourrait pas mettre d’autres choses ? On a mis les symptômes. Mais quels symptômes ? Est-ce que par exemple l’hypertension c’est un symptôme de la pathologie nocturne ? Quand on lit les recommandations sur l’hypertension, malheureusement c’est oui et il y a ce réflexe qui est devenu pour la part des praticiens qui ne sont pas de grands experts de l’hypertension qui disent qu’il faut rechercher l’apnée du sommeil dans l’hypertension résistante. Mais c’est pas du tout ça. Il faut donner un diurétique et un antialdostérone. Vous avez vu les derniers résultats du Baxstrostat ? Incroyable, cette étude qui montre que l’HTA résistante nocturne, le dipping, est amélioré par un produit qui inhibe la synthèse d’aldostérone. Donc c’est des choses que les experts savaient pragmatiquement. Mais j’aimerais que vous puissiez dire un mot là-dessus.
Il y a un conflit cognitif, c’est-à-dire qu’il y a d’un côté la croyance qu’offrir une ventilation de type PPCA à un apnéique va améliorer son devenir. Et c’est vrai pour les fameux patients qui s’endorment dans la salle d’attente. Oui, eux qui ont une somnolence diurne, leur vie pourra être changée par la machine parce qu’ils vont mieux dormir, vont être moins hypoxiques, ils auront une moindre somnolence diurne. Mais je parle de conflit cognitif parce qu’à chaque fois qu’on passe cette technique au filtre des essais cliniques d’une part et de l’impact sur des biomarqueurs d’autre part, on perd le match. La PPC ne réduit pas la morbi mortalité cardiovasculaire quel que soit le profil des patients. Alors oui, les analyses post-hoc montrent que plus on est adhérant à la PPC, plus le bénéfice pourrait être important. Mais dans les faits à ce jour, à part les études observationnelles ou de registres ou de cas rapportés, il n’y a aucune étude de morbi mortalité positive. Ça c’est déjà un point fort pour la communauté des cardiologues. Deuxièmement, même si le dépistage de cette maladie reste facile ou en tout cas accessible, le traitement de l’apnée du sommeil ne modifie quasiment en rien le niveau tensionnel de nos patients. Les métanalyses, ce n’est pas moi qui le dis, les métanalyses : 3-4 mm de mercure. Donc on ne va pas gagner le match chez un hypertendu résistant en lui rajoutant la PPC. Mon point est le suivant, c’est qu’il y a peut-être là aussi une sémiologie. Alors, il y en a à parler de nouveaux marqueurs, par exemple la charge hypoxique, mais ça paraît logique que quelqu’un qui a une hypoxie chronique ou qui fait des à-coups hypoxiques durant la nuit, qui a une somnolence diurne et donc qui a un profil d’hyperadrénergie diurne, peut-être retirera davantage de bénéfices à être exposé à la PPC que quelqu’un qui est asymptomatique et qui a juste un IAH augmenté. Aujourd’hui, la communauté des cardiologues, en tout cas que moi je représente en partie, est dubitative parce qu’il y a cette discordance, ce conflit cognitif entre traitement du symptôme, ce qui nous a amenés au début de notre discussion : qu’est-ce qu’un symptôme du sommeil, traitement du symptôme et conséquence de la maladie ? Et aujourd’hui, le niveau de preuve pour dire que la PPC change l’histoire naturelle de patients hypertendus, à haut risque cardiovasculaire, coronarien, insuffisant cardiaque, ce niveau de preuve est nul. Donc la machine ne change pas ou n’a pas d’effet sur la morbi mortalité. Je mets de côté les études de registres, observationnelles et cette machine, elle apporte des symptômes, mais elle apporte un bénéfice sur des symptômes mais pas chez tous les patients. Et ces patients-là, on pourrait peut-être affiner leur phénotypage avec de nouveaux biomarqueurs, charge hypoxique, micro-éveils, vasoconstriction post hypoxique sur les enregistrements, somnolence, etc.
C’est une belle synthèse. Le dernier élément sur lequel j’aimerais avoir votre avis : est-ce qu’un patient qui est hypertendu, pour lequel on a un certain nombre de difficultés à simplement par une bithérapie contrôler sa pression artérielle, qui est un patient avec un profil métabolique, c’est des patients en surpoids, qui ont un cou court donc mais qui n’ont pas forcément ces symptômes qui sont ceux de l’hyper somnolence diurne, doit avoir une ventilation parce qu’il a un index apnée-hypopnée à 35 ? Est-ce que clairement vous pourriez dire si vous, dans votre pratique, vous ne lui proposez plus, parce que j’ai cru comprendre que c’était votre cas (et c’est mon cas) ? Quel traitement vous lui proposez ? Parce qu’il faut quand même ne pas les abandonner ces patients. Le traitement que je propose c’est les fameux traitements diurétiques. Il faut donner à ces patients des diurétiques. Il faut donner des diurétiques thiazidiques combinés avec des anti-aldostérone, aujourd’hui la spironolactone en attendant qu’on ait mieux. Ce message est très simple, très pratique, complètement inconnu de la majorité de nos confrères qui prennent en charge ces patients-là. J’aimerais que vous Professeur, pharmacologue, puissiez dire clairement quelle est votre prescription chez les patients ?
Alors encore une fois des choses très synthétiques. D’abord l’IAH à 30, c’est une construction mentale ou économique, mais ce n’est pas une construction physiopathologique ou épidémiologique puisqu’on sait que la relation entre le risque cardiovasculaire et l’indice d’apnée-hypopnée, cette relation démarre dès 5 apnées/heure. D’accord ? Ce couperet des 30, ce n’est pas un couperet scientifique, ce n’est pas un couperet basé sur les essais cliniques, c’est un couperet économique. C’est-à-dire qu’aujourd’hui en France, on rembourse les patients qui ont un IAH supérieur à 30, mais ça ne traduit en rien ni la gravité, ni le phénotype du patient. Oui, bien sûr, plus vous faites d’apnées, plus on pourrait imaginer que vous êtes à risque d’événements. C’est vrai sur le plan de la relation épidémiologique, mais ce n’est pas un seuil comme on a par exemple le seuil pour la prise en charge de l’hypertension artérielle. Donc c’est un seuil économique, il faut dire les choses. Ce n’est pas un seuil physiopathologique, ce n’est pas un seuil épidémiologique. Deuxièmement, dans la littérature, vous le rappelez, il y a des papiers dont on parle peu mais qui ont été très bien conçus, de vraies études randomisées, contre placébo, où les diurétiques distaux, notamment les anti-aldostérones pour ne pas citer la spironolactone, ou d’autres stratégies diurétiques, sont associés à une réduction de cet indice apnée-hypopnée. Parce que quand vous reprenez la physiopathologie de cette anomalie nocturne, l’hyperactivité sympathique et l’hyperactivité du système rénine génèrent de la rétention hydrosodée dont on sait même qu’elle s’accumule au niveau du cou et qu’elle contribue à aggraver les troubles respiratoires du sommeil. Donc le diurétique non seulement va améliorer le contrôle tensionnel mais a un effet direct sur l’indice apnée-hypopnée comme certains sympatholytiques. Il y a des travaux par exemple des équipes polonaises Adam Witkowski qui montrent que la dénervation rénale réduit l’indice apnée-hypopnée et puis surtout il faut aussi noter qu’il y a eu ces travaux fantastiques qui montrent que les analogues du GLP-1 en réduisant le poids ont un effet très important sur la symptomatologie et la sévérité des indices apnée-hypopnée, au point même que ça a décapité l’épidémiologie ou en tout cas modulé l’épidémiologie des troubles du sommeil, puisque si vous réduisez le poids, de facto vous allez diminuer l’incidence de l’apnée du sommeil. Et même, pour couronner le tout, des travaux qui suggèrent que les inhibiteurs du SGLT2, dont on connaît la valence diurétique, pourraient réduire l’indice apnée-hypopnée. Donc que fais-je en pratique ? Je dépiste le syndrome d’apnée du sommeil comme je dépisterais un élément qui peut contribuer à aggraver le risque cardiovasculaire, c’est-à-dire quelque chose qui rentre dans l’écosystème. Mais je propose la PPC aux sujets qui ont des symptômes parce que c’est très dur d’avoir des adhérents à la PPC. Donc si mon patient s’endort, si son ronflement dérange son conjoint, s’il a eu un accident de voiture, s’il a des céphalées matinales, s’il a une sudation nocturne et qu’il a donc une véritable symptomatologie, je suis enclin à lui proposer. Dans les autres cas, dans la mesure où le niveau de preuve est faible et que le bénéfice clinique n’est pas nécessairement au rendez-vous, je ne lui prescris pas spinalement la PPC. Donc, j’ai tendance à dépister les troubles respiratoires du sommeil parce qu’ils permettent parfois d’expliquer ici un symptôme, là la résistance, là une athérosclérose avancée, ici une HVG. Donc ils peuvent contribuer à expliquer le tableau clinique mais pour une fois, je dirais, la décision médicale partagée, la préférence patient vont être peut-être les arguments qui vont m’amener à proposer ou pas la PPC.
Et les traitements médicamenteux antihypertenseurs, ce patient-là vous mettez quoi ?
Aldactazine.
Donc Spironolactone Altizide 25,15, un comprimé !
Le mot de la fin, c’est que ce qui est important, c’est de ne pas faire de la médecine du diagnostic, mais faire de la médecine du patient. Et je pense que l’exemple du sommeil est un très bon exemple. Ne pas confondre apnée du sommeil et anomalie du sommeil, sans jouer sur les mots dans un cas, on ne fait que de la recherche d’un indice, d’un marqueur et on traite un marqueur. Dans l’autre cas, on fait le pas de côté, on intègre les données, on intègre les symptômes, on adapte la prescription, on adapte la prise en charge, on prend en compte le patient dans sa globalité et c’est ça, je pense, l’apanage de la bonne médecine.
Février 2026
Mesures de la pression artérielle pendant le sommeil : Méthodes, Intérêt, Limites a été le thème discuté par Le Pr Girerd avec des experts du Think Tank Hypertension France (Pr Pathak, Pr Hanon, Pr Rubin, Uwe Diegel). Une IA qui analyse instantanément un rapport HiloBand (cuffless PPG) a montré sa fiabilité et sa performance pour déterminer la durée du sommeil le nombre des microeveils nocturnes et la compliance artérielle nocturne. Une analyse personnalisée de la relation entre le sommeil (quantité/qualité), la balance adrénergique/vagale et le niveau de la pression artérielle d’un individu est aujourd’hui possible de façon parfaitement non invasive.
Les détails de cette innovation numérique de premier plan seront publiés dans SYSTOLIK, le bulletin scientifique des experts Français de l’HTA.
Si vous êtes hypertendu et, a fortiori, si votre pression artérielle a du mal à se stabiliser, il peut être important de s’intéresser à votre sommeil. S’intéresser à la durée moyenne de son endormissement, mais également à la qualité de son sommeil (levers fréquents, ronflements…) et rechercher des signes évocateurs d’apnée du sommeil sont autant de pistes qui permettront à votre médecin de diagnostiquer des troubles du sommeil qui pourraient être pris en charge spécifiquement.
Voici quelques situations relativement usuelles où nous vous demandons d’évaluer le risque de vous assoupir. Aussi, si vous n’avez pas été récemment dans l’une de ces situations, essayez d’imaginer comment cette situation pourrait vous affecter. Pour répondre, utilisez l’échelle suivante en cochant le chiffre le plus approprié pour chaque situation :
0 = aucune chance de somnoler ou de s’endormir
1 = faible chance de s’endormir
2 = chance moyenne de s’endormir
3 = forte chance de s’endormir
| Assis en train de lire | ❏ 0 | ❏ 1 | ❏ 2 | ❏ 3 |
| En train de regarder la télévision | ❏ 0 | ❏ 1 | ❏ 2 | ❏ 3 |
| Assis, inactif, dans un lieu public (cinéma, théâtre, réunion…) | ❏ 0 | ❏ 1 | ❏ 2 | ❏ 3 |
| Comme passager d’une voiture (ou transport en commun) roulant sans arrêt pendant une heure | ❏ 0 | ❏ 1 | ❏ 2 | ❏ 3 |
| Allongé, l’après-midi, lorsque les circonstances le permettent | ❏ 0 | ❏ 1 | ❏ 2 | ❏ 3 |
| Étant assis en parlant avec quelqu’un | ❏ 0 | ❏ 1 | ❏ 2 | ❏ 3 |
| Assis au calme après un déjeuner sans alcool | ❏ 0 | ❏ 1 | ❏ 2 | ❏ 3 |
| Dans une voiture immobilisée depuis quelques minutes | ❏ 0 | ❏ 1 | ❏ 2 | ❏ 3 |
Si votre score est supérieur à 8 et que vous avez répondu « Oui » à l’une des trois questions, vous avez peut-être un trouble du sommeil qui influence votre hypertension artérielle.
Parlez-en à votre médecin à la prochaine consultation.
Ces signes sont peut-être révélateurs de troubles du sommeil pouvant être associés à une hypertension artérielle.
Pour aller plus loin :